Caso Publicado: Junio 2018
Diagnóstico: Glomerulonefritis Postinfecciosa (GNPI)
Resumen del Caso:
¡No fue un caso sencillo! Vamos a desglosarlo, comenzando por la HEA. Comenzamos con una mujer con antecedentes de enfermedad renal crónica leve (ERC), diabetes e hipertensión con un ingreso reciente por celulitis, ahora recibiendo antibiótico. Vemos que su creatinina era de 1.5 mg/dL hace una semana, por lo tanto, estamos lidiando con un proceso agudo (y, por lo tanto, es menos probable que solo haya una progresión de su ERC o nefropatía diabética).
El examen físico nos dice que tiene evidencia de sobrecarga de volumen (edema periférico, edema pulmonar) y que la celulitis está mejorando. Un diferencial en este punto incluiría glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP, dado el rápido aumento de creatinina) y nefritis intersticial aguda (NIA, tal vez por el nuevo antibiótico). Los diagnósticos menos probables en el diferencial serían la progresión de la nefropatía diabética y la nefropatía/emergencia hipertensiva.
Echemos un vistazo a los datos de laboratorio. El uroanálisis nos muestra glóbulos rojos, cilindros de glóbulos rojos y proteinuria en rango subnefrótico, lo que sugiere una lesión glomerular y un síndrome nefrítico. La ausencia de glóbulos blancos (piuria) hace que la nefritis intersticial aguda sea menos probable. Los títulos negativos de anticuerpos anti-MBG y ANCA sugieren que estamos buscando una enfermedad mediada por complejos inmunes, y los niveles bajos de complemento o hipocomplementemia (C3 está marcadamente disminuida en comparación con C4, sugiriendo la activación de la vía clásica del complemento) respaldan aún más esto. La ecografía renal muestra un riñón normal con tamaño y ecogenicidad normales, sin hidronefrosis.
Si nuestro diferencial es correcto, la histología en H y E debería mostrarnos una glomerulonefritis proliferativa, ¡lo cual hace! Vemos la obliteración de las asas capilares y la proliferación de células endoteliales. Los neutrófilos también son visibles dentro de las asas capilares.
El factor decisivo para este diagnóstico es la ME e IF: vemos los clásicos depósitos subepiteliales en forma de joroba (recuerda, subepitelial significa en la membrana basal y más cerca del podocito) y la tinción IF granular de C3 (“cielo estrellado” o depósitos tipo guirnalda) e IgG.
Presentación clínica de la GNPI es diversa, pero clásicamente los pacientes se presentan a las pocas semanas de la infección activa. Aunque esta enfermedad generalmente afecta a los niños, los adultos también están en riesgo. No te dejes engañar por el título negativo de ASO en este caso: ¡La GNPI puede presentarse después de infecciones no estreptocócicas!
¿El tratamiento? Tratamiento de soporte. Es posible que los corticosteroides, los agentes citotóxicos, los inmunosupresores o los anticoagulantes desempeñen un papel, pero no se han realizado ensayos de control aleatorizados para probar estos medicamentos.
Para obtener más información, echa un vistazo a las referencias a continuación:
- Kanjanabuch T, Kittikowit W, Eiam-Ong S: An update on acute postinfectious glomerulonephritis worldwide. Nat. Rev. Nephrol. 5: 259–269, 2009
- Kambham N: Postinfectious glomerulonephritis. Adv. Anat. Pathol. 19: 338–347, 2012
- Nasr SH, Fidler ME, Valeri AM, Cornell LD, Sethi S, Zoller A, Stokes MB, Markowitz GS, D’Agati VD: Postinfectious Glomerulonephritis in the Elderly. J. Am. Soc. Nephrol. 22: 187–195, 2011
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