Case 13: Diagnostico & Conclusiones

Caso Publicado: Julio 2018

Índice del Caso 13

Diagnóstico: Hiponatremia inducida por cisplatino

Resumen del Caso: Aunque el caso de hiponatremia verdadera puede ser multifactorial, el cisplatino es la principal causa en este caso. Echemos un vistazo a las pistas. Lo primero es lo primero: ¿es verdadera o seudonatremia?

Una osmolalidad sérica normal en un paciente con hiponatremia generaría sospechas de Pseudohiponatremia. En la Pseudohiponatremia, la concentración sérica de sodio es artefactablemente baja debido a un aumento del componente no acuoso de una muestra de suero o plasma. (La osmolalidad es una propiedad del componente acuoso.)

A continuación, algunas causas de pseudohiponatremia:
Elevated lipid or triglyceride levels
Elevated paraproteins (think monoclonal gammopathies)
Alcohol ingestions

Ahora que sabemos que esta es una hiponatremia verdadera, ya que la osmolalidad sérica es realmente baja, dividamos nuestro diferencial para la hiponatremia verdadera en 3 categorías basado en el estado del volumen: hipovolémico, euvolémico e hipervolémico (teniendo en cuenta que la evaluación del estado del volumen no siempre es sencilla).

En la presentación inicial y el examen físico, encontramos una mujer con antecedentes de cirugía espinal reciente, disminución de la ingesta oral, quimioterapia reciente con múltiples agentes, incluido cisplatino, e indicios de hipovolemia en el examen físico (membranas mucosas secas). A partir de la historia y el examen, las etiologías hipervolemicas de hiponatremia parecen menos probables (es decir; cirrosis, insuficiencia cardiaca congestiva). Necesitaremos más información para averiguar si esto encaja en la categoría hipovolémica o euvolémica.

Recuerda que tantolos pacientes hipervolémicos como hipovolémicos desarrollan hiponatremia ya que subajo volumen circulante efectivo (VCE) conduce a un aumento de la secreción de hormona antidiurética (ADH), inserción de acuaporinas en el túbulo distal y, en última instancia, absorción de agua libre e hiponatremia. Aunque los pacientes hipervolémicos tienen un volumen corporal total elevado, su VCE es bajo. En pacientes con volumen circulante efectivo bajo, normalmente esperaríamos BAJO sodio en orina..

La hipovolemia y el aumento de la osmolalidad sérica son estímulos para una mayor secreción de ADH, siendo el estímulo hipovolémico más potente (¡imagínate siendo mordido por un tigre y necesitar conservar el volumen de tu cuerpo!) y el estímulo de osmolalidad más sensible.

Mas información. Encontramos un sodio en orina alto (sugiere euvolemia) y una osmolalidad urinaria alta (sugiera una actividad de ADH alta).

¿Esto huele a SIADH, cierto? Una característica clásica de SIADH es la euvolemia.
Los estímulos para la secreción inapropiada de ADH incluyen:
*Nausea, vomiting, stress
*Pulmonary pathology
*CNS pathology
*Recent surgery
*Drugs (many, including SSRIs, tricyclics, antipsychotics, cyclophosphamide, carbamazepine, opiates, ecstasy)
*Glucorticoid deficiency & hypothyroidism (Corticotropin release hormone and thyrotropin release hormone are increased in these disease states promote ADH secretion from the posterior pituitary)

Otras etiologías de la hiponatremia euvolémica incluyen polidipsia psicógena, dieta de “té y tostadas” y potomanía de la cerveza.

¡Pero en el examen físico, encontramos hipotensión ortostática! ¿Cómo podemos relacionar todo? Una revisión detallada de los medicamentos del paciente nos muestra el uso de cisplatino en la última semana, que se sabe que causa pérdida de sal renal (PSR) y explica el alto contenido de sodio en la orina. Con PSR, los estudios de orina son indistinguibles Con PSR, los estudios de orina son indistinguibles de SIADH y debemos confiar en el historial del paciente y un examen físico completo (incluida los signos vitales ortostáticos) que confirman la hipovolemia. ¿El tratamiento? ¡Devuelve la sal y repone el volumen! Esto se puede hacer con soluciones isotónicas como la solución salina normal (154 meq NaCl / L).

Para obtener más información, echa un vistazo aquí:

  1. Adrogué HJ, Madias NE: Hyponatremia. N. Engl. J. Med. 342: 1581–1589, 2000
  2. Liamis G, Milionis H, Elisaf M: A Review of Drug-Induced Hyponatremia. Am. J. Kidney Dis. 52: 144–153, 2008
  3. Sterns RH: Disorders of Plasma Sodium — Causes, Consequences, and Correction. N. Engl. J. Med. 372: 55–65, 2015

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